科学家在小鼠身上发现遗传性阿尔茨海默病可能传播的证据
虽然，这种风险在人类中尚未得到证实，而且可能很低，但研究人员敦促，对这种可能性进行更多的研究。
本周的一项新研究指出了阿尔茨海默病的潜在传播风险。研究人员在老鼠身上发现了证据，表明一种遗传形式的神经系统疾病可以通过骨髓捐赠传递。虽然这种危险尚未在人类身上得到证实，如果可能发生的话，这种危险很可能是罕见的，但研究人员说，必须做更多的研究来调查这种可能性。
这项研究是由英属哥伦比亚大学的科学家领导的。他们对研究产生淀粉样前体蛋白（APP）的细胞很感兴趣，这种蛋白质有几个重要的功能，但也可以转化为淀粉样蛋白，一种被认为在阿尔茨海默病中起驱动作用的蛋白质。在那些患有阿尔茨海默氏症的人身上，一种错误折叠的、具有破坏性的β淀粉样蛋白在大脑中积累，最终形成一种称为斑块的团块沉积物（tau蛋白也发生了类似的过程）。
大多数阿尔茨海默病是由多种因素共同作用引起的，比如大脑中与年龄相关的变化。但是有一些已知的遗传突变会使人更容易患上这种疾病，通常是在比正常年龄更早的时候。其中一些突变涉及调节细胞中APP产生的基因。产生APP的细胞不仅存在于大脑中，而且遍布全身，包括骨髓。因此，由免疫学家威尔弗雷德·杰弗里斯（Wilfred Jefferies）领导的作者们对这些外部细胞是否也会导致阿尔茨海默氏症感到好奇。
威尔弗雷德·杰弗里斯表示：“因此，我们想知道，在将患病小鼠的骨髓注射到正常小鼠的血液中后，是否会在小鼠中引发家族性阿尔茨海默病。”
该团队首先培育了携带人类APP基因缺陷版本的小鼠，这种基因将确保它们患上阿尔茨海默氏症。然后，他们将这些小鼠的骨髓移植到另外两组小鼠身上：一组具有正常APP基因的小鼠和一组完全没有APP基因的小鼠。移植后，两组老鼠都出现了认知障碍的症状和阿尔茨海默氏症的明显迹象，比如大脑中的斑块积聚。然而，那些没有APP基因的老鼠得病的速度比预期的要快，平均在6个月大的时候就出现了症状（原始的和正常的携带APP的老鼠都在9个月左右开始出现症状）。
威尔弗雷德·杰弗里斯说，周四发表在《干细胞报告》上的研究结果似乎表明，“供体细胞中的突变基因可以转移并导致”阿尔茨海默氏症。虽然没有APP的小鼠病情加重得更快，但结果表明，即使是健康的个体也可能面临这种感染途径的风险。
其他科学家也发现了阿尔茨海默氏症可以在人与人之间传播的证据，尽管只有在非常罕见和特殊的条件下，比如捐赠从尸体大脑中提取的受污染的人类生长激素（这种做法早已结束）。如果家族性阿尔茨海默氏症真的有通过骨髓移植传播的风险，那也很可能很低。
杰弗里斯说，但基于他们的发现，作者确实“敦促对这一现象进行进一步调查”。“我们还主张对献血者、组织、器官和干细胞进行筛选，以防止在输血和细胞治疗过程中意外转移疾病。”
两位作者计划自己继续研究这个问题。他们希望更好地了解这些捐赠的产生APP的干细胞是如何引发阿尔茨海默氏症的，这些干细胞只能转化为血细胞或血小板，而不能转化为神经元。他们还希望研究其他类型的移植是否会传播这种疾病，或者是否有可能通过将正常细胞移植给患有这种疾病的人来治疗阿尔茨海默氏症；涉及干细胞的早期动物试验已经为这种方法发现了一些有希望的结果。
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